Tipos de sedação utilizada em UTI



Em terapia intensiva, os principais objetivos da sedação incluem reduzir a resistência à ventilação mecânica, tratamento de distúrbios psiquiátricos ou problemas relacionados à abstinência de substâncias de abuso, restauração da temperatura corpórea, redução da ansiedade, facilitação do sono e redução do metabolismo. Em casos de traumatismo craniano, o objetivo da sedação pode incluir a indução do coma, a fim de promover o “silêncio elétrico” (EEC burst supression, do inglês) do cérebro, reduzindo sua necessidade metabólica. Tal procedimento pode estar associado ou não à indução de hipotermia para controlar as necessidades metabólicas neuronais. O agente sedativo ideal deve possuir propriedades ideais como mínimo efeito depressor dos sistemas respiratório e cardiovascular, não interferência no metabolismo de outras drogas, e possuir vias de eliminação independentes dos mecanismos renal, hepático ou pulmonar, resultando em uma meia-vida de eliminação curta, sem metabólitos ativos.

A sedação pode ser definida entre um simples estado de cooperação, com orientação espaço temporal e tranqüilidade ou apenas resposta ao comando, podendo incluir ou não a hipnose. Para se avaliar o grau de sedação, empregam-se inúmeras escalas, sendo a mais utilizada àquela proposta por Ramsay. A escala de Ramsay é utilizada como referência para validação de novas técnicas.

Escala de Ramsay



A avaliação da sedação ainda se baseia fundamentalmente na observação clínica. Entre os agentes farmacológicos disponíveis para a sedação, os opióides são drogas que, além do seu efeito analgésico, promovem sedação importante e são empregados em pacientes requerendo ventilação mecânica, pois inibem a ventilação, bem como o reflexo de tosse. São empregados em associação com os benzodiazepínicos ou com o propofol. O uso prolongado induz à ocorrência de tolerância. Os mais comumente empregados são o fentanil, alfentanil, sufentanil e a morfina. O uso concomitante de opióides reduz a necessidade de outros hipnóticos.

Os benzodiazepínicos (BZD) são as drogas mais amplamente utilizadas na UTI. Os BZD possuem excelentes qualidades sedativas hipnóticas e ansiolíticas, associadas à ação anticonvulsivante e relaxante muscular. A amnésia constitui-se num efeito colateral desses compostos. Em relação ao sistema cardiovascular, possuem alguns efeitos benéficos, relacionados à redução tanto da pré quanto da pós-carga, devido à discreta ação simpatolítica. Os BZD diminuem o consumo de oxigênio miocárdico, porém, quando associados a doses elevadas de opióides podem produzir uma importante depressão miocárdica, sobretudo nos pacientes que apresentam má função ventricular.

Os BZD produzem redução do fluxo sanguíneo cerebral (FSC), de maneira acoplada à redução do consumo de oxigênio cerebral. Desta maneira, esses compostos são úteis na redução da pressão intracraniana, à condição que hipotensão seja evitada de maneira a garantir uma pressão adequada de perfusão cerebral (PPC = PAM - PIC). Em pacientes ventilando espontaneamente, principalmente em idosos e pneumopatas, os BZD reduzem a resposta ventilatória reflexa induzida pela hipoxemia e hipercapnia.
Os dois principais BZD disponíveis para administração intravenosa no Brasil são o midazolam (Dormonid ®) e o diazeparn (Valium ®). Ambos são dependentes do mecanismo de glicuronidação hepática para serem metabolizados e, portanto, seus efeitos são prolongados nos pacientes com insuficiência hepática.

O metabolismo do diazepam gera o n-desmetil diazepam que, como o próprio composto original, possui uma meia-vida de eliminação prolongada (maior 20 horas). O efeito do diazepam é tão mais prolongado quanto for a duração da sedação. O midazolain possui uma meia—vida de eliminação de duas (2) a quatro (4) horas e não possui metabólitos ativos, portanto encontra um perfil mais adaptado à infusão contínua, por períodos curtos ou prolongados. Devido à extensa ligação protéica (96%), os efeitos sedativos podem ser importantes em pacientes hipoproteinêmicos e hipoalbuminêmicos, devido à maior fração de droga livre no plasma.

O flumazenil (Lanexat®) é o antagonista competitivo dos receptores diazepínicos. Em UTI, pode ser empregado em doses crescentes de 0.3 mg, até uma dose total de 2 mg, em intervalos de um (1) minuto. O flumazenil permite antagonizar os efeitos hipnóticos e sedativos dos BZD, e os efeitos adversos paradoxais, como a agitação. Além disso, o flumazenil permite o diagnóstico e o tratamento de uma intoxicação por BZD ou pode ser auxiliar no diagnóstico etiológico do coma.

Está contra-indicado em pacientes alérgicos aos BZD, em pacientes em uso crônico de BZD ou naqueles que os utilizam para controle da epilepsia. Devido à meia-vida de eliminação ser mais curta do que a dos BZD, existe o risco de ressedação. A reversão dos efeitos dos BZD pode promover elevação da PIC e descompensação cardiovascular.

O propofol (Diprivan ®) é uma droga anestésica, capaz de induzir desde a sedação até uma hipnose profunda. Em razão do seu metabolismo elevado, possui curta meia-vida de eliminação. No entanto, após uma infusão prolongada (de duração média de oitenta e cinco (85) horas) ocorre um aumento na meia-vida de eliminação que não compromete o despertar dos pacientes, sendo que as concentrações plasmáticas se reduzem em 50 %, após dez (10) minutos da interrupção da infusão. Em comparação com o midazolam, o propofol está associado com mais rápida recuperação dos efeitos clínicos e eletroencefalográficos. As condições clínicas são semelhantes, quando se associam a opióides do tipo propofol ou midazoIam. Pode ser utilizado no traumatismo craniano, desde que mantida a PPC (maior 60 mmHg), para uma redução da PIC inferior a 10 mmHg. Após cirurgia cardíaca, mostra-se interessante na sedação por curta duração para manutenção da assistência ventilatória. No entanto, uma redução de 1 5 a 20 % da pressão arterial média pode ser observada após urna dose em “bolus”, variando entre 0.24 e 1 mg/kg. A freqüência cardíaca pode ser reduzida devido à inibição do barorreflexo, condição vantajosa nos pacientes coronariopatas. Outras indicações para o uso do propofol incluem a redução do espasmo tetânico, broncodilatação, em pacientes pneumopatas, tratamento do estado de mal epiléptico, refratário a outras medicações, redução de náuseas e vômitos e do prurido, e cardioversão. O propofol é uma droga de aplicação segura nos pacientes susceptíveis à hipertermia maligna.

O pancurônio (Pavulon ®) é o curare mais empregado em UTI. É um curare de duração de ação entre quarenta e cinco e sessenta (45-60) minutos e dependente de mecanismos renais (70%) e hepáticos (30%) para sua eliminação, acumulando-se nos pacientes com insuficiência renal ou hepática, quando administrado em doses mais elevadas. Possui um efeito vagolítico que determina hipertensão e taquicardia.

O atracúrio (Tracrium ®) é um curare de duração intermediária, ao redor de vinte (20) minutos. E eliminado por hidrólise espontânea plasmática, independente dos mecanismos renais e hepáticos. Os efeitos cumulativos estão praticamente ausentes e, por isso, está aconselhado para utilização sob infusão contínua. Pode liberar histamina, principalmente quando administrado rapidamente.

O vecurônio (Norcuron ®) é um curare de duração intermediária (trinta (30) minutos) análogo ao pancurônio, porém com menos efeitos sobre o sistema cardiovascular. É primariamente metabolizado pelo fígado, e dependente dos rins para a excreção. A dosagem deve ser reduzida na insuficiência hepática e renal.
Adapta-se à infusão contínua, embora produza um metabólito ativo que possui metade da potência do composto original.
O bloqueio neuromuscular pode ser antagonizado (exceto no caso da succinilcolina) por drogas anticolinesterásicas. Em nosso meio, o agente mais empregado é a neostigmina (Prostigmine ®) na dosagem de 0.05 mg/kg. A administração concomitante de atropina (0.01 mg/kg) é preconizada com a finalidade de atenuar a estimulação sobre os receptores periféricos muscarínicos, reduzindo, principalmente, a intensa bradicardia, determinada por estes agentes. A intensidade do bloqueio neuromuscular pode ser monitorizada através da estimulação do nervo periférico e as dosagens podem ser, assim, ajustadas para uma intensidade mínima de depressão da atividade muscular.

O bloqueio neuromuscular, por tempo prolongado, pode induzir a uma disfunção neuromuscular, caracterizada por fraqueza muscular generalizada, tetraparesia, arreflexia, progredindo até a paralisia flácida, persistente por dias ou meses. Em alguns pacientes, uma associação entre curare e corticoterapia, em altas dosagens (mal asmático, transplantado hepático) foi observada.

Deve ser diferenciada da polineuropatia da UTI, que ocorre por ocasião da sepse, na ausência da administração de qualquer curare. Cabe ainda lembrar que inúmeras drogas potencializam o efeito dos curares, tais como os aminoglicosídeos, tetraciclinas, anestésicos locais, fenitoína, propranolol, trimetafam, glicosídeos cardíacos, cloroquina, catecolaminas e diuréticos.

3 Comentários:

Anônimo disse...

Faltou dexmedetomidina!!!

angela fonseca disse...

n tem os cuidades de enfermagem

vanderlei teixeira disse...

muito bom, resumido e bem explicado...

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